已知血管緊張素II（Ang II）通過激活體內模型中的AT1受體和CD44表達來引發心臟纖維化。 但是，仍不清楚如何使心臟纖維化的細胞/分子機制。 這項研究檢查了AT1受體和CD44基因表達在Ang II刺激的心臟成纖維細胞膠原合成中的作用。 從新生大鼠心臟分離成纖維細胞。 用細胞活力和遷移分析評估成纖維細胞的活化，并用小干擾RNA（siRNA）沉默CD44基因表達。 結果表明，Ang II以劑量依賴性方式顯著增加細胞增殖和遷移。 激活后，TGF-β1，Smad2，Smad4和膠原蛋白I的蛋白質水平顯著增加（與未刺激的細胞相比，所有p <0.05），但這些變化被AT1受體阻滯劑替米沙坦顯