目的：導致牙周復合體穩態的信號尚不清楚。 這項研究的目的是通過去除LRP5并觀察LRP5耗竭對牙周結構細胞的影響，來評估低密度脂蛋白受體相關蛋白5（LRP5）在此過程中的作用。 材料和方法：使用Osteocalcin Cre驅動程序通過條件消除LRP5基因來評估該LRP5的功能。 OCN-Cre； 使用微CT和組織學，免疫組織化學檢查小鼠，以評價牙周復合體。 結果：消除了OCN-Cre牙周復合物中的LRP5； 小鼠導致牙周膜間隙中纖維調節蛋白的表達不同。 在牙周膜中發現破骨細胞活性降低。 結論：破骨細胞活性降低，纖維調節蛋白表達降低，這提示LRP5參與牙周膜的穩態。